Реакция организма на кровотечение. Симптомы острой и хронической кровопотери.
- Подробности
Развитие гиповолемии (↓объем оцж) → крмпенсаторно-приспособ.механизм: веноспазм, приток ткан.жид-ти, тахикард, олигоур, гипервентил, периф.артериолоспазм. изменения сосудов – рефлекторн.реак (волюмо-,баро-,хемо-r). ВолюмоR сердц, крупн.сосуд. – act стр-р гипоталамуса, гипофиза, надпоч. симпато-адреналовая сист.
1)Веноспазм. 75% оцк , основн. емкостн. часть сосуд.русла. веномоторн.эфф-т при потере оцк 15%. вв почти не тсрадает.
2)Приток ткан.жид-ти. гиповолемия, симпт. малого серд.выброса, спазм артериаол → гидростат.давл. в капил. → приход межклет.жид-ти. В перв 5 min обеспеч приток при ↓ 15% оцк → гемоконцентрация → гемодилюция.
Осн.показ-ли ст. г/делюции: удельн.вес крови, гематокрит, ур-нь hb, кол-во эр/ц.
Аутогемодилюция – компенсир. гиповолемию, ↑реолог.св-ва крови, способств.вымыв из депо эр/ц, восстанавл.о2-емкость крови.
Не см. на быстр восстанавл. оцк, качество не восстанавл, тк мжклет.жид-ть бедна белками и нет.форм.эл-тов крови.
3)Тахикардия. Развив. вслед: гиповолемия→↓венозн.приток,↓серд. выброс. Т поддерж.minсерд.объем в N ур-не.
4)Олигурия. Стимул. АДГ и альдостерона → ↑реабсорбция H2O, задерж.Na/Cl.
5) Гиперветиляция. Внач. приспособит. хар-ра → ↑ присасыв. действ. гр#, компенсаторн.↑ приток крови. Далее связ. с метабол. изменен.в тканях/органах → наруш. КислЩелРавн.
6) Периф. артериолоспазм. Переходн этап: компенсат→патолог, важн. мех-зм подд-ния системн.АД, кровоснабж.ГМ,сердц,легких. Компенс.мех-змы/+ → stop кр/теч, комп.мех-мы/- → комплекс патолог.расстройств.
Остр.кр/потеря. Гиповолемия, ↓АД, ↓ОЦК, ↑NE/Adr, тахикард, спазм периф. сосудов (кожа, брюшн.пол-ть, почки) → централизаия кр/обр (↑венозн. тонус, артериоспазм), геморраг.шок.
Централизация кр/обр – защитн.мех-зм, подд. системн.гемодинамику, оптимальн. кр/ток в ГМ,серд,легк. Если длительно → ↓серд.выброс, наруш.реолог.кр, секвестрация кр, гиповолемия.
Децентрал. кр/обр → ↓эфф-ный ОЦК, неуправл. гипотония,х_х. Орган. недост-сть → наурш. метаболизма → ↓ перфузия тканей → ↑His,молочка → ацидоз → расшир. капилляров → секвестр-ция от 10% циркул.кр.
!Наруш.реологии. ↓Øпре/пост-капилляров → ↓кр/ток по капилл → агрегация эр/ц и тр/ц → сладж-феномен → ↑вязкость.
Гипоксия→ацидоз→open прикапиллярн.сфинктры, пост. → еще closed, => ↑ внутрикапилл. давление, ↑жид-ть в интерстиций → местн. гемоконцентрация→ ↑вязксть.
!Метыбол.изм-ния. Наруш. системн. гемодинамики, микроцирк, реологии → ↓перфузия тканей,↓доставка О2→гипоксия→метаболизм на анаэробн.путь → пируват в лактат → ткан.ацидоз → ↓микроциркул. + кининовая система → акт-тся протеолитич.ферментами (гипоксия ПЖЖ,киш-ка,почек).
Изменения в органах. Наруш.микроциркул и метабол→пат.про-сы в органах.
Сордце. ↓сократительность к/м, ↓серд.выброс.
Легкие. Прогрессир.интерстициальн.отек (наруш.легечно-капилл.мембран.прониц-ти) – «шоковое легкое».
Почки. ↓кр/ток (селективно - корковый)→ ↓клубочк.давл, ↓/нет клубочков.фильтрации → олиго/а-нурия → остр.почечн.недост.
Печень.↓давл (особ.арт)→центролобулярн.некроз, ↑трансаминазы,↓протромбин, альбумин. Возм.разв.желтухи.
