Дыхательный центр - современные представления об организации и принципах работы. Роль гипоксемии и гиперкапнии в регуляции дыхания.
- Подробности
Центральный генез и регуляция дыхания.
Дыхательный центр имеет афферентацию от коры (возможность сознательно контрол.характер дыхания). Нейроны:
- Инспираторные (дорсальная группа – у n.tractus solitarii, вентральная – у n.ambiguus и в шейных сегментах CI-II);
- Экспираторные (между зонами инспираторных и в области n.posterior n.vagi).
Три фазы дыхания:
- инспирация,
- постинспирация (инсп.мышцы расслабл-ся не сразу),
- эспирация (пассивная и активная).
6 типов нейронов (отличаются частотой импульсации):
Влияние СО2: увеличение напряжения СО2 =>одышка (диспноэ; субъект.ощущение). Увеличение Vмин до 75 л/мин. При Pco2 более 70 мм.рт.ст. – угнетение дыхательного центра углекислым газом. [Стимул.влияние СО2 на запуск дых.цикла].
Влияние рН: vpH =>усиленное дыхания =>усиленное удаление СО2 =>менее резкое увеличение Vмин. Влияние недостатка О2: vРО2 =>усиление вентиляции =>vРО2 в крови =>vстимуляции дыхания. (Эффективное влияние на Vмин – только при PO2<50-60 мм.рт.ст)
Механорецепторы - 3 типа:
- ирритантные (быстроадапт., слиз.),
- растяжения (ГМК) и
- J-рецепторы.
Основные рефлексы:
1. Со слизистой носа: погружение в воду =>раздражение ирритативных рецепторов слизистой стенки носа =>сужение бронхов и голосовой щели, брадикардия, снижение сердечного выброса;
2. С глотки: раздражение задней стенки носа =>сокращение инспираторных мышц =>вдох (аспирационный рефлекс);
3. Раздражение нерных окончаний слизистой гортани и бронхов =>кашлевой рефлекс.
4. Раздражение рецепторов бронхиол =>гиперпноэ, бронхоконстрикция, увеличение секреции слизи, кашель);
5. Интерстициальный отек, легочная венозная гипертензия, микроэмболия, раздр. газы =>раздражение J-рецепторов (альвеолярные перегородки) =>сначала апноэ, затем – поверхностное тахипноэ на фоне брадикардии и гипотензии;
6. Проприоцептивный контроль (пассивное растяжение межреберных мышц, рефлекс – через СМ).
Рефлекс Геринга-Брейера (через n.vagus): растяжение гладк.мышц бронхов =>импульсация от механорецепторов =>торможение вдоха =>выдох.
Периферические хеморецепторы:
1. Каротидные тельца (ветви n.hypoglossi);
2. Параганглии дуги аорты (n.vagus). Снижение напряжения О2, повыш.напряж.СО2, уменьшение рН =>^частоты импульсации. Основное влияние – О2 (периферич.рецепция – главная).
Центральные чувительные структуры: чувствительны только к действию Н+ (эффекты СО2 связаны с изменением рН) – изменению его конц-ии в межклет.жидк-ти мозга (состав – как в СМК или желудочках). Наиболее чув-ные участки – на вентр.пов-ти продолг.мозга (корешки n.hypoglossi et n.vagi).
Главный стимулятор дыхания – парциальное давление СО2. При утрате рецепторов к угл.газу – регуляция в зав-ти от напряжения О2. Ацидоз =>^дыхания.
Неспециф.стимулы: изменение tтела, боль, vдавления (через барорецепторы), гормоны (eg.: ^прогестерона при беременности). Физич.нагрузка: еще до изменения состава крови – сигналы от гипоталамуса, мозжечка, двиг.коры =>возбуждение дых.центра =>прирост вентиляции легких =>плато =>^ Ра,СО2 крови =>импульсация хеморецепторов =>доп.прирост вентиляции. Гипоксия: =>гипервентиляция =>вымывание СО2 из крови =>дых.алкалоз =>^рН ликвора =>vимпульсации центр.хеморецепторов =>сильное торможение дых.центра (стан-ся нечув. к сигналам перифер.рецепторов)=>vгиповентиляция =>усугубляется гипоксия организма. Адаптация: vчув-ти перифер.рецепторов к гипоксии, vконц-ии Hb, рост числа эритроцитов.
