Активная и реактивная гиперемия, авторегуляция кровотока.

Подробности

Механизмы регуляции местного кровотока, называемые метаболическими механизмами, развиваются в ответ на изменение метаболических потребностей тканей. Существуют два вида метаболического контроля над местным кровотоком: реактивная гиперемия и активная гиперемия.

Реактивная гиперемия.

Если кровоснабжение ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов, а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4-7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии.

Реактивная гиперемия является проявлением местного метаболического контроля над кровотоком.

Это значит, что прекращение кровотока вызывает накопление тех факторов, которые приводят к расширению сосудов. После кратковременной окклюзии сосудов усиленный кровоток во время реактивной гиперемии практически полностью компенсирует дефицит кислорода, который возникает при окклюзии. Этот механизм подчеркивает тесную связь между регуляцией местного кровотока и доставкой кислорода и питательных веществ тканям.

Активная гиперемия.

Если какая-либо ткань переходит в активное состояние (например, сокращение мышц, усиленная секреция пищеварительных желез или интенсивная умственная деятельность), кровоток в ткани возрастает. И в этих случаях, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока, можно без труда объяснить механизм активной гиперемии. Увеличение уровня метаболизма заставляет клетки усиленно поглощать питательные вещества и кислород, доставляемые кровью, и выделять большое количество сосудорасширяющих факторов.

В результате кровеносные сосуды расширяются, и местный кровоток увеличивается. Таким образом, активно функционирующие ткани получают дополнительно питательные субстраты для поддержания нового, более высокого уровня метаболизма. Как говорилось ранее, активная гиперемия в скелетных мышцах во время интенсивной физической нагрузки приводит к увеличению местного кровотока примерно в 20 раз.

Во всех тканях организма резкое повышение артериального давления немедленно вызывает увеличение кровотока. Однако менее чем за минуту кровоток в большинстве тканей возвращается к нормальному уровню, даже если давление остается повышенным. Такое возвращение кровотока к нормальному уровню называют ауторегуляцией кровотока. Зависимость местного кровотока от артериального давления в большинстве тканей организма выражается сплошной кривой красного цвета. Обратите внимание, что при увеличении артериального давления с 70 мм рт. ст. до 175 мм рт. ст. кровоток увеличивается только на 30%, в то время как артериальное давление увеличилось на 150%.

Механизмы ауторегуляции кровотока.

В течение почти 100 лет существовали две точки зрения на механизм подобной краткосрочной ауторегуляции:

• метаболическая теория;
• миогенная теория.

Метаболическая теория ауторегуляции кровотока.

Метаболическую теорию можно легко объяснить, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока. Если артериальное давление растет, избыточный кровоток доставляет тканям слишком много кислорода и питательных веществ. Это (особенно избыток кислорода) приводит к сужению кровеносных сосудов, и кровоток возвращается к нормальному уровню, несмотря на повышенное артериальное давление.

Миогенная теория ауторегуляции кровотока.

Миогенная теория, однако, предполагает существование другого механизма ауторегуляции, не связанного с изменением уровня метаболизма. В ее основе лежат наблюдения, свидетельствующие о том, что внезапное растяжение мелких кровеносных сосудов вызывает сокращение гладкомышечной стенки сосудов в течение нескольких секунд. Следовательно, когда высокое артериальное давление растягивает сосуд, возникает ответное его сужение — и кровоток уменьшается почти до нормального уровня.
И наоборот, при падении давления степень растяжения сосуда снижается, гладкомышечные клетки расслабляются, что приводит к увеличению кровотока.

Такой миогенный ответ является неотъемлемым свойством гладких мышц и проявляется без участия нервных или гуморальных влияний. Наиболее выражен он в артериолах, но наблюдается также в артериях, венулах, венах и даже лимфатических сосудах. При растяжении гладких мышц сосудов возникает деполяризация, за счет которой быстро нарастает кальциевый ток, направленный из внеклеточной жидкости в клетку. Ионы кальция, поступая в клетки, способствуют их сокращению.

Изменение внутрисосудистого давления может вызвать открытие или закрытие и других ионных каналов, влияющих на сокращение сосудистой стенки. Точный механизм влияния внутрисосудистого давления на состояние ионных каналов пока неизвестен, но вполне вероятно, что в этом участвует механическое действие давления на внеклеточные белки, которые связаны с элементами цитоскелета сосудистой стенки или непосредственно с ионными каналами.

Миогенный механизм, возможно, предупреждает чрезмерное растяжение кровеносных сосудов при повышении артериального давления. Тем не менее, значение миогенного механизма в регуляции кровотока окончательно не ясно, т.к. этот механизм, чувствительный к изменениям давления, не может непосредственно отслеживать изменения кровотока в тканях. Несомненно, накопление продуктов метаболизма преобладает над миогенной регуляцией в случаях, когда метаболические потребности тканей значительно возрастают.
Например, при тяжелой физической нагрузке накопление метаболитов вызывает многократное увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне повышения системного артериального давления.

Особенности ауторегуляции кровотока в почках и головном мозге.

Несмотря на то, что общие механизмы контроля над местным кровотоком одинаковы во всех тканях организма, в сосудистых областях некоторых специфических органов действуют особые механизмы регуляции. Нужно выделить два наиболее значимых механизма.

1. В почках регуляция кровотока происходит главным образом по принципу канальцево-клубочковой (гломерулотубулярной) обратной связи. Состав мочи в начальной части дистального канальца оценивается эпителиальной структурой самого дистального канальца, называемым плотным пятном (macula densa). Оно расположено в той части нефрона, где дистальный каналец вплотную прилегает к приносящей и выносящей артериолам почечного клубочка. Эту область называют юкстагломерулярным аппаратом. Когда слишком много жидкости, профильтровавшейся в клубочке, поступает в канальцевую систему, соответствующие сигналы обратной связи от плотного пятна вызывают сужение приносящей артериолы. Таким образом, и почечный кровоток, и скорость клубочковой фильтрации уменьшаются до уровня, близкого к нормальному.

2. В головном мозге наряду с концентрацией кислорода в регуляции кровотока принимают ведущее участие такие факторы, как концентрация углекислого газа и ионов водорода - протонов. При увеличении концентрации углекислого газа или ионов водорода происходит расширение мозговых сосудов, что обеспечивает быстрое вымывание углекислого газа и ионов водорода из тканей мозга. Это чрезвычайно важно, потому что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от концентрации как углекислого газа, так и ионов водорода.