Амебы паразиты человека. Амебиаз.
- Подробности
Кишечные амебы, в том числе паразитические, относятся к типы Sarcomastigophora, подтипу Sarcodina, отряд Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Ядро пузырьковидное, с небольшой эндосомой почти в центе ядра. Гранулы хроматина располагаются по периферии ядра и у некоторых видов вокруг эндосомы. Тельца Гольджи и митохондрии отсутствуют. Спиральные тельца («зубчатые колесики», helical bodies) часто видны в цитоплазме некоторых трофозоитов – содержат до 40 различных рибонуклеопротеинов – во время формирования цист кристаллизуются в хроматоидные тельца или палочки (bars)(РНК).
Виды кишечных амеб.
У человека – обычны виды амеб: E.histolytica, E.dispar, E.hartmanni, E.coli, E.gingivalis.
E.invadens – патогенна у змей.
Entamoeba histolytica
Две формы: мелкая – трофозоиты 12-15 мкм, цисты – 5-9 мкм. Не связаны с заболеванием. Крупная форма – 20-30 мкм трофозоиты и 10-20 мкм цисты. Крупная форма на самом деле – из двух расс – патогенной и комменсальной.
Мелкая форма часто рассматривается как вид E.hartmanni.
Патогенные штаммы E.histolytica можно различить на основании анализа изоэнзимов.
Характеристики жизненных форм.
Трофозоит – короткие тупые псевдоподии, также имеются филоподии (не видны в световой микроскоп);
- хорошо различимая эндосома в центре ядра и тонкие хроматиновые нити к периферии внутренней поверхности ядерной мембраны;
- хроматин сконцентрирован в гранулах на внутренней поверхности ядерной мембраны;
- пищевые вакуоли могут содержать эритроциты в пробах диаррейного стула;
- нет хроматоидных телец.
Обитают в толстом кишечнике и слепой кишке, питаются бактериями и содержимым кишечника.
Трофозоиты, вышедшие со стулом во внешнюю среду, не способны к инцистированию. Цисты никогда не обнаруживаются в стуле больных ам.дизентерией, и никогда не образуются амебами, поразившими ткани хозяина.
В начале инцистирования трофозоит извергает («отрыгивает») всю непереваренную пищу и конденсируется в круглую форму – прецисту, с крупными вакуолями с гликогеном. Хроматоидные тельца имеют округлые концы.
Прециста быстро секретирует тонкую жесткую геалиновую оболочку цисты и превращается в цисту. Молодая циста – 1 ядро, которое быстро делится дважды - 4 ядра - созревание цисты == исчезновение гликогена из вакуолей и хроматоидальных телец в оформленном стуле наиболее обычны метацисты с 4 ядрами.
Метацисты способны выживать во внешней среде (во влажной среде – до 12 суток, в воде – 9-30 дней; есть данные, что способны проходить без изменений через кишечник мух и тараканов) и попадать в нового хозяина. После эксцистирования в тонком кишечнике – еще одно деление ядер и цитоплазмы – маленькие амебулы – метацистные трофозоиты.
Патология - амебиаз.
По неизвестным причинам – продырявливают слизистую кишечника, вызывая изъязвление, имеющие колбообразную форму. В результате – классические симптомы амебиаза:
- взрывная диарея (сильный понос),
- обильные кишечные кровотичения,
- отделение слизи,
- острые боли в области живота,
- рвота;
- как результат – сильное обезвоживание, потеря крови, истощение, слабость.
В остром случае, без лечения – летальный конец.
При проникновении в подслизистый слой – вероятность проникновения во вторичные инфекционные места, в основном – печень, но возможны любые мягкие ткани. Амебиазные абсцессы в печени – заполнены жидкостью и некротическими тканями, многие годы могут оставаться незамеченными после инфекции.
Инфицирование тканей хозяина – тупик для паразита.
Вызывает гуморальный и клеточный иммунный ответ хозяина. Гуморальный ответ не протективный. После лечения титр анти-амебный антител постепенно снижается, но специфические антитела могут сохраняться в течение 2 лет. Клеточный ответ может быть протективным после хемотерапевтического очищения организма хозяина.
Белки, выделяемые амебами, вызывают частичное подавление иммунного статуса хозяина, стимулируя простагландины клеток хозяина (иммуно-супресивные свойства).
Диагностика амебиаза.
Исследование кала. Но цисты неотдичимы от цист E.dispar, следовательно – нахождение трофозоитов с проглоченными эритроцитами. ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbant Assay) с моноклональными антителами – определение патогенных амеб в пробах кала.
Печеночный амебиаз. Боли в верхней четверти, лихорадка и потеря веса. Серологическеи тесты гемоглютинации – только определяют присутствие антигена. Но большой титр антител – свидетельство прошедшей инфекции. Поэтому – ультразвук, рентген и т.п. – помогают увидеть и подтвердить необходимость операционного исследования. Но такая техника чаще всего отсутствует в местах инфекции.
Лечение амебиаза.
Метронидазол, антибиотики. Комбинированное лечение.
Эпидемиология амебиаза.
Всесветная. Инфицировано примерно миллиард человек. Около 100,000 смертей ежегодно.
Низкая санитария, благоприятные температуры. Возрастание у гомосексуалов.
Не доказано, но возможно, что собаки, свиньи и обезьяны могут служить резервуарными хозяевами.
Entamoeba gingivalis
Обычная комменсальная амеба ротовой полости. Почти всесветное распространение.
Передается с поцелуем или при делении пищей. Не инцистируется. Питается органическими остатками и обособленными клетками. Может поедать отдельные лейкоциты. Несколько лейкоцитов способны «проглотить» амебу.
Naegleria sp. (N.gruberi).
Свободноживущие, но могут быть оппортунистическими паразитами у человека.
Есть митохондрии.
Несколько сотен фатальных инфекций у человека, в основном связанных с повреждением головного мозга. Заражение – через воду (в бассейне или пруду). Амеба имеет жгутиковую стадию – заражение через рот или нос. Проникает через слизистую и мигрирует по обонятельному нерву в мозг. Первичный амебный менингоэнцефалит (Primary amoebic encephalitis). Без лечения – быстрый летальный исход. Лечение амфотерицином В эффективно, но из-за редкости заболевания, позднего и неправильного диагноза – развитие болезни быстрое, и фатальное.
