Трихинеллез: диагностика, клиника, патогенез, лечение.
- Подробности
Трихинелла - это самая маленькая нематода, паразит человека, с самым необычным жизненным циклом, и один из наиболее широко распространенных и важных с медицинской точки зрения паразитов в мире. Трихинелла вызывает трихинеллез, паразитарное заболевание человека.
Трихинелла,Trichinella spiralis - интересный с нескольких точек зрения паразит:
- Самая маленькая нематода - паразит человека;
- Жизненный цикл с одним хозяином - хозяин выступает и как дефинитивный, и как промежуточный хозяин одновременно.
- Нет свободноживущих стадий.
5 видов-близнецов (или подвидов, или штаммов) р.Trichinella.
Различия между “видами” - не по морфологии, а в большей степени на основании ряда «внутренних» и «внешних» признаков. T.pseudospiralis - наиболее явное отличие от других “видов” - в мышечных клетках вокруг личинки не формируется циста, и она остается живой.
Болезнь у человека - зоонозного происхождения и тупик для паразита. Заболевание менее обычно в тропических районах. В синантропных условиях - паразит циркулирует между свиньями и крысами, и человек - случайный хозяин. Но - циркуляция с участием промысловых животных (объектов охоты) - белые и черные медведи. Источниками заражения могут быть дикие свиньи, кошки, собаки, и даже моржи.
Жизненный цикл трихинеллы.
Один и тот же хозяин играет роль окончательного и промежуточного хозяина - ювенильные стадии и взрослые паразиты локализуются в разных органах. Самый крупный внутриклеточный паразит.
Инфекционная личинка первой стадии (L1) - инцистирована в мышечном волокне. Окончательный хозяин заражается, поедая сырое мясо. При прохождении желудка хозяина, личинка выходит из цисты. В тонком кишечнике личинка быстро проникает в слизистую, где последовательно претерпевает 4 линьки, растет и превращается в молодую взрослую особь - все в течение 30 часов после заражения! При этом паразит прямо располагается в цитоплазме ряда клеток кишечника.
Самцы - около 1,4 - 1,6 мм длиной и почти терминальным анусом. У них нет спикул, но имеют парные терминальные выросты и папиллы - совокупительная псевдобурса. Имеют стихостом позади мускулистой глотки.
Самки - вдвое длиннее самцов, с таким же расположением ануса. Влагалище - примерно на уровне середины глотки, которая занимает примерно 1/3 длины тела. Матка одна и забита развивающимися яйцами в задних отделах и с полностью развитыми яйцами и вылупляющимися личинками в передней части. Самки отроджают личинок.
Самки выдают около 1500 (до 2000) личинок за 4-6 недель. Самцы отмирают вскоре после копуляции, а самки - вскоре после окончания репродуктивного периода.
Личинка 1 (первая личиночная стадия) проникает в кровеносную систему хозяина и разносится гемопортальной системой через печень к сердцу, легким, и в артериальную систему, которая разносит их по всему телу. Конечная цель - мышцы хозяина. Там личинки проникают в отдельные мышечные клетки. Отдают предпочтение мышцам высоко активным - языка, жевательные мышцы, межреберные мышцы, диафрагмы, глазные мышцы, и мускулатура рук и ног. Личинка 1 поглощает питание из мускульной клетки и увеличивается в длине до 1 мм. В конечном счете, – сворачивается в спираль, и остается в дремлющем состоянии до момента поедания другим хозяином и попадания в его пищеварительную систему.
Паразит нарушает и перенаправляет активность клетки хозяина на обеспечение собственного выживания. Изменяется экспрессия генов клетки хозяина - клетка из сократительной превращается в клетку-няньку, клетку, обеспечивающую питание паразита. Мышечная клетка хозяина окружается инфильтрующимися лимфоцитами, что приводит к формированию стенки цисты. Вокруг системы паразит-клетка-нянька формируется сеть тонких кровеносных сосудов (циркуляторная сеточка), и прорастают нервные окончания.
Стенка цисты постепенно утолщается, а затем кальцифицируется. Продолжительность жизни личинки конечна (finite), так как сама личинка объизвестляется тоже. Однако этот процесс развивается медленно, и известны случаи выживания личинки в течение 30 лет.
Показано, что при снижении сопротивляемости организма личинки могут внедряться в микроворсинки кишечника, быстро в них развиваться, и возвращаться в кишечник – аутоинвазия.
Эпидемиология трихинеллеза.
Трихинеллез - зооноз, хотя человек может играть серьезную роль в жизненном цикле паразита.
В развитых странах распространение невелико - инспекция мяса + промораживание мяса. Но возникают периодические вспышки, которые часто приводят к летальному исходу. Обычно такие вспышки связаны с употреблением необработанного мяса. В Европе - традиционно приготовление сосисок - часто мелкими предприятиями, поставки на которые идут напрямую с мелких ферм. Другой источник - дикие звери, на которых охотятся.
Показано, что в одном куске сильно инфицированного мяса, который человек может откусить за один раз, может быть до 1,5 млн. инфекционных личинок. Летальная доза - 5 мг/кг тела человека. Обычно человек - случайный хозяин, восприимчивый к природным штаммам.
Выжившие после трихинеллеза обладают разным уровнем иммунитета к следующим инфекциям.
Клиника и патогенез трихинеллеза.
Первые симптомы - через 2 дня после заражения - но слабые и трудно диагностируемые - кишечные расстройства. При проникновении оплодотворенных самок в слизистую - травмирование эпителия + вторичная бактериальная инфекция + токсический шок в ответ на продукты обмена паразита --> воспаление слизистой и боли - симптомы, похожие на симптомы пищевого отравления, рвоты и понос. Иногда - проблемы с дыханием и появление красных пятен на коже. Эта фаза продолжается 5-7 дней с момента появления первых симптомов.
Во время миграции личинок, когда они могут оказаться в любых органах --> пневмония, плеврит, энцефалит, менингит, нефрит, глухота, перитонит, повреждение глаза и т.д. Смерть может наступить в результате миокардита (воспаление сердечной мышцы).
Через 10 дней с момента первых симптомов - личинки проникают в мышечные волокна - конечные симптомы зависят от интенсивности инфекции. Но часто проявляются симптомы - сильные мышечные боли, затрудненное дыхание или глотание, опухание жевательных мышц (мышц шеи). В дополнение - слабый пульс, низкое кровяное давление, повреждение сердца, и набор нарушений нервной системы (например - галлюцинации). Смерть – паралич сердца, осложнения дыхательной системы, токсемия и почечная недостаточность.
В основе патогенеза – сенсибилизация организма хозяина продуктами метаболизма и распада гибнущих паразитов.
Диагностика трихинеллеза.
Большинство суб-клинических случаев проходят незамечено. Тщательное исследование редко позволяет обнаружить ювенильные стадии в кале, крови, молоке или других выделениях. Биопсия мышц, хотя и применяется редко, является единственно точным методом.
Ряд иммунологических тестов.
Лечение трихинеллеза.
Реально существующего лечения нет. Нет лечения, позволяющего убить паразитов, в основном лечение направлено на облегчение симптомов, которые появляются в основном при иммунном ответе организма – дают анальгетики и кортикостероиды для снижения воспаления и болей.
Препарат триабензадол – хороший эффект на лаборатоных живых моделях, но неустойчивый результат при применении на человеке.
По непонятным причинам – уровень инфицированности в мире стабильно снижается.
Экспериментальный трихинеллез.
Работы на мышах показали корреляцию мышечной фазы инфекции с поведением хозяина. Мыши с низким уровнем заражения становились менее активными и более подверженными влиянию незараженных мышей. Обратимое состояние – исчезало при получении мышами анти-воспалительных препаратов. Недавно – сходные данные по природным популяциям мышей – сходное влияние – повышает доступность зараженных особей для хищника.
