Расстройства кровообращения. Гиперемия - полнокровие. Застой. Ишемия - малокровие.

Подробности

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, - местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь :

а) общий характер, что наблюдается при:

- увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

- увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

- физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

- патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

1) общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

а) острое общее венозное полнокровие

Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.

б) хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).

Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.

Также происходит капиллярно-паренхиматозный блок в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:

-уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.

-истинные капилляры преобразуются в емкостные.

Бурая индурация печени

Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз

Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Таким образом развивается застойный склероз печени.

При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.

Бурая индурация легких

При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).

Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.

Цианотическая индурация почек

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.

Цианотическая индурация селезенки

Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

2) местное венозное полнокровие

Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.

Примеры:

а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены

б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари

в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

3. Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром, который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска: для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.