Артериальная гипертензия. Виды, этиология, патогенез.

Подробности

1. Артериальная гипертензия – синдром повышенного артериального давления; стабильное повышение систолического артериального давления 140 мм. РТ. ст и выше у лиц, не получавших антигипертензивную терапию.

Первичная АГ – стабильное повышение Ал вследствие нарушения д-ти регуляторных систем, контролирующих ур-нь АД, при отс-ии первичной причины для его повышения.

Вторичная АГ – возникает всл=е опр. заболевания (пораж. почек, приём ор. контрацептивов, первич. гиперальдостеронизм, с-м И-К, феохромоцитома). Утранение причины приводит к нормализации АД.

Заболеваемость: 20-30% взрослого населения, 50-65% у лиц старше 65 лет. 5-10% - вторичная АГ, остальное – первичная АГ. Ведущий фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Этиология и патогенез:АГ – мультифакторное полигенное заболевание, возник. всл-е вз-я генетических факторов и ф-в окруж. среды.

Концепции:

1) АГ как болезнь нарушения регуляции АД:

· т-я нейрогенного происхождения АГ. При Аг нарушен барорецепторный рефлекс (в норме повышение АД стимулирует каротидные и аортальные барорецепторы, тормозятся импульсы из сосудодвигательного центра, снижается УО). Противоречие: перерезка синокаротидных и аортальных депрессорных нервов вызывает только мягкую и лабильную АГ

· теория нарушения водно-электролитного обмена: задержка натрия и жидкости при ухудшении функционирования почечных канальцев при нефросклерозе, д-ии РААС, симпатической нервной системы ведёт к гиперволемии, повышению АД

· нарушение регуляции обмена кальция: «мембранозная теория»: у больных АГ существует генетический дефект мембран, привод. к нарушению тр-та кальция и накоплению его в цитозоле, что ведёт к повышению сократительной способности КМЦ, ГМК, активации симп. нервной системы, секреции кортизола, инсулина, повышению АД, морф. из-м в КС и сердце.

· эндотелиальная дисфункция: нарушение баланса между вазоконстрикторами, проагрегантами (АТ II, эндотелины, PGF2, TXA2, LTC, LTD)и вазодилалаторами и антиагрегантами (NO, брадикинин, PGE2, простациклин).

2) АГ как болезнь приспособления:

· высокое АД – способ компенсации при нарушении механизмов выделения натрия воды (больным с АГ требуется большее АД для выделения одинакового количества натрия и воды по сравнению со здоровыми людьми)

· способ компенсации сниженной перфузии тканей

Объединение концепций: теория, рассматривающая АГ как срыв адаптации в условиях нарушения механизмов регуляции. При биологически непредусмотренных стрессовых реакциях и на фоне неблагоприятных факторов (урбанизация, курение, алкоголь, ожирение) у чел-ка происходит частое повышение АД. Если мех-мы регуляции имеют значительный запас прочности, то Аг носит ситуационно оправданный характер, но если сущ-ют генетические нарушения мех-в регуляции, то происходит ремоделирование КС, стабилизации АГ.

Классификация: Опт. ур-нь АД – обеспечивающий мин. сердечно-сосудистый риск.

Категория	Сисатолич. АД	Диастолическое
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	>=180	>=110
Изолированная систолическая АГ	>=140	<90

Если сист. и диаст. в разных категориях, то присваивается более высокая категория.

Основные понятия:

1. Факторы риска: мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, абдоминальное ожирение, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, повышенный CRP. гиподинамия, гиперфибриногенемия.

2. Поражение органов-мишеней: (ПОМ)

· Сердце: «гипертоническое сердце» - подразумевают комплекс морфологич. и функц. изменений

I. стадия – изменение диастолической функции по данным ЭхоКГ

II. увеличение левого ПС

III. начало гипетрофии ЛЖ (ЭКГ, ЭхоКГ, Rg) – наиболее частое осл-е, плохой прогностический признак, т.к. сущ-но повышает риск ИМ, инсуллта

IV. ХСН + возможно присоединение ИБС

· Почки: значительное снижение СКФ при выраженной или злокачественной АГ; при сохр. повышенного АГ воз-ет констрикция почечной артерии -> ишемия изв. канальцев, повреждение всего нефрона

Хар-е осложенение – гипертонический нефросклероз, ф-ю почек оценивают по сод-ю креатинина в крови и протеинурии

· Кровеносные сосуды: способ определения поражения сосудов при АГ – офтальмоскопия. Стадии:

1ст. – небольшое сужение артериол, ангиосклероз

2стадия – более выраженное сужение артериол, артериовеноз. перекрёсты, ретинопатии нет

3стадия – ангиоспастич. ретинопатия, кровоизл., отёк сетчатки

4стадия – отёк диска зрит. нерва, знач-е суж. КС

Стенка артерии давит на вену, сосуды могут сужаться и бледнеть – с-м серебряной проволоки. Кровоизлияние часто в области жёлтого пятна. М.б.извитость и расширение вен. Отёк диска – хлопковидны й экссудат.

3. Ассоциированные клинические состояния

ГМ: инсульт, транзиторная иш. атака

Сердце: стенокардия, ИМ, сост-е после коронарной реваскуляризации, ХСН

Почки: протеинурия, нефропатия, ПН

Периф. артерии: расслаивающая аневризма аорты, симпт. поражение периф. артерий

Сетчатка: кровоиз., экссудаты, отёк диска зрит. нерва.

Стратификация риска: 10летний риск фатального сердечно-сосудистого события

Высокое нормальное АД АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени

нет факторов риска	Незначимый риск		Умеренный риск
1-2 ФР	Низкий риск
3 ФР или ПОМ	Высокий риск
АКС или нал-е с/д	Очень высокий риск

Диагностика и клиническая картина:

1. опр. возможную причину АГ

2. Сопутств. заб-я

3. Выявление факторов риска

4. ПОМ

Жалобы и анамнез: при повышении АД у пац-в м.б. гол. боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, боли в об-ти сердца, сердцеб-е, утомляемость, носовые кровотечения

Расспрос: нал-е сопуств. патологии, сем. анамнез АГ, с-мы вторичных АГ, приём ЛС, образ жизни, психоэмоц. факторы.

Осмотр и физикальное обследование: выявление признаков вторичной АГ (эндокринные заболевания, первичное поражение сосудов при их аускультации, пальпации периф. артерий) и поражения органов-мишеней.

Измерение АД: на плечевой артерии. Измерение в положении лёжа на спине или сидя, после 15-20 минутного отдыха. Приём пищи, курение, алкоголь, физическая нагрузка мин. за 30 минут до измерения. Плечо – ур-нь 4-5 межреберья. Фазы при снижении давления в манжетке:

1 – негромкие тоны – систолическое АД

2- систолич. компрессионные шумы

3 – громкие тоны

4 – резкое ослабление тонов

5- исчезновение тонов (диастолическое АД)

Лаб. исследования: общий анализ крови, мочи, биохим. анализ крови (вторичные АГ), ЭКГ и ЭхоКГ, Узи КС почек, надпочечников, исследование глазного дна.

Суточное мониторирование: ночная гипертония, резистентная,под-е на «АГ белого халата», АГ у б-х, реш-е о необходимости лечений пожилых пац-в, оц-ка гипотонии.

Диагностика основных видов АГ:

1. Первичная АГ – исключение вторичных

2. Ренопаренхиматозная: ГН, диаб. нефропатия, ТИН, пиелон-т, опухоль, травма, поликистоз, одиночные кисты, туберкулёз. П-з: гиперволемия, гипернатриемия из=за акт. РААС

3. Вазоренальная: ишемия почек при окклюзии почечных артерий вызывает акт-ю РААС. Хар-но воз-е до 30 и после 50 лет, высокое АД, ретинопатия, рез-ть к лечению, при выслушивании в пр-ии почечной артерии – шум. Иссл-я: акт-ть ренина плазмы, допплерография, почечная сцинтиграфия, артериография

4. Эндокринные: феохромоцтома, первичный гиперальдостеронизм, гипотиреоз (ув-е диастолич. АД), гипертиреоз – изолир. сист. АГ

5. ЛС: адреномиметики, пероральные контрацептивы, НПВС, ГКС, триц. антидепрессанты

6. Алкоголь – причина в 5-25% случаев, мех-м не известен.

7. Псевдогипертензия – выраженная ригидность стенок артерий у пожилых

8. атероскл. почечных артерий, аневризма аорты

9. «арт. гипертензия белого халата»

Лечение:

Цель – снижение до целевого уровня

Немедикаментозное: отказ от курения, снижение избыточной массы тела, ограничение употребления алкоголя, физ. упражнения, огр. употребления соли, увеличение потр-я фруктов и овощей, уменьш. сод-я насыщ. жиров в пище.

Медикаментозное: на сегодняшний день значимых различий между осн. классами антигиперт. пр-в не найдено.

решение о начале терапии нач. с оценки риска осложнений. При низком риске немедик. т-я может продолжаться 12 месяцев. Ср. риск – 3-6 мес.

Показ-е к медик. терапии – уст. повышение АД>140/90 мм.рт.ст.

АГ 3 степени: назначить мед-ю тер-ю необходимо в теч. неск. дней.

Ранняя медик. т-я для пац-в с высоким нормальным давлением – при с/д, почечной и СН, при инсульте, ТИА.

Можно начать и с монотерапии, и с комбинации препаратов (это лучше при высоком и очень высоком риске).

Целевое давление – 140/90, при с/д, диаб. нефропатии, почечной нед-ти, протиенурии – 130/80

Выбор антигипертензивных препаратов:

Класс	Клин. ситуации в пользу применения	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики	ХСН, изолир. сист. АГ, АГ у пожилых	Подагра	Беременность
Петлевые диуретики	ХПН, ХСН
Антагонисты альдостерона	ХСН после ИМ	Гиперкалиемия, ХПН
β-адреноблокаторы	Стенокардия, сост-е после ИМ, ХСН, б-ть, тахиаритмии	АВ-блокада 2-3 степени, БА	А/скл периф. артерий, ХОБЛ
блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов	изолир. сист. АГ, АГ у пожилых, а/скл. сонных артерий, бер-ть		Тахиаритмии, ХСН
блокаторы кальциевых каналов из группы фенилалкиламинов, бензотиазепинов	Стенокардия, а/скл сонных артерий, суправентрикулярная ТК	АВ-блокада 2-3 степени, ХСН
инг. АПФ	ХСН, дис-я ЛЖ, сост. после ИМ, нар-е ф-ии почек	Бер-ть, гиперкалиемия, 2хст. стеноз почечных артерий
антагониты рецепторов АТ II	Нар. ф-ии почек, ХСН, гипертр. ЛЖ, поб. эфф-ты инг. АПФ	Бер-ть, гиперкалиемия, 2хст. стеноз почечных артерий